良性的周邊視網膜退化:微細囊狀變性 microcystoid degeneration雪花狀變性snowflakes degeneratio

n大理石狀變性pavingstone degeneration網狀變性honeycomb degeneration膠狀體drusen齒狀變性oral degeneration不會合併有視網膜破洞 但是其中的大理石狀變性pavingstone deg.容易會被誤以為是視網膜破洞

 

病態的周邊視網膜退化蝸牛痕變性 snailtrait degeneration格子狀變性 lattic degeneration 會有18%合併視網膜萎縮性破洞 (atrophic hole)

   

視網膜剝離(retinal detachment,RD)可分為三類:裂孔性(原發性)牽拉性、滲出性(又稱繼發性)

滲出性視網膜剝離(Exudative retinal detachment, ERD)見於:原田病、葡萄膜炎、後鞏膜炎、惡性高血壓、Coats病、特發性葡萄膜滲漏綜合症、視網膜血管瘤、脈絡膜腫瘤。

牽拉性視網膜剝離(Traction retinal detachment, TRD):指因增生性膜牽拉引起的網膜剝離。視網膜缺血引起的新生血管膜的牽拉:視網膜靜脈阻塞、Eales病等;眼球穿通傷引起的眼內纖維組織增生的牽拉

裂孔性視網膜剝離(Rhegmatogenous retinal detachment, RRD)裂孔性視網膜剝離發生在視網膜裂孔形成的基礎上。液化的玻璃體經裂孔進入視網膜感覺層與色素層(RPE)之間,形成視網膜剝離。多見於老年人、高度近視和眼外傷後;無晶狀體眼和偽晶狀體眼、一眼有視網膜剝離或有家族史,都是高危險群

後玻璃體的分離  PVD的過程中(玻璃體液化 => 玻璃體塌陷 => 玻璃體與網膜分離),多數(99%)無併發症,極少數會有視網膜萎縮性破洞(atrophic hole)或是撕裂視網膜造成horse-shoe break或是撕裂視網膜血管形成玻璃體出血。

  


視網膜裂孔是視網膜感覺層的一片全層缺損。

萎縮性孔(atrophic hole):由內層視網膜萎縮形成的小圓孔,有可能引起視網膜剝離;拉扯性裂孔:因為玻璃體對視網膜的牽拉所形成,呈馬蹄形孔(horse-shoe break) ,有一個視網膜瓣(flap),或完全撕脫形成有蓋子(operculum)的圓孔;大於90°的裂孔稱為巨大裂孔(giant tear)發生在鋸齒緣的裂孔稱鋸齒緣離斷(dialyses),常與外傷有關。

 

部份的玻璃體視網膜異常易發生視網膜剝離,其中主要的有格子狀變性(lattice degeneration) 以及蝸牛痕變性 snailtrait degeneration變性區視網膜內層萎縮,邊緣的玻璃體濃縮粘連,小血管呈白線狀。約80%以上裂孔發生在周邊部

視網膜剝離的臨床表現:初發時有飛蚊症、眼前飄浮物、有閃光感;視力變形或是有陰影遮擋(視野缺損),與視網膜剝離區相對應;視網膜剝離侵犯及黃斑時視力明顯減退;後來眼壓會偏低;  少數裂孔性視網膜剝離經多次檢查找不到裂孔,尤其在無晶體眼、偽晶體眼或下方慢性的視網膜剝離

視網膜分裂(Retinal schisis)也可發生視網膜剝離,多為雙眼 。劈裂的淺層視網膜有多數大小不等的層間裂孔,常沿視網膜血管分佈,外層視網膜也發生裂孔時,伴發裂孔性視網膜剝離。先天性葡萄膜缺損也易在缺損區邊緣形成裂孔。

Marfan綜合症常伴高度近視和晶狀體半脫位,也易發生裂孔性視網膜剝離

視網膜剝離的檢查:直接眼底鏡檢查(Direct Ophthalmoscopy3-mirror scopy) 間接眼底鏡檢查(Indirect Ophthalmoscopy90-diopter lens examination)

視網膜剝離的治療原則以手術封閉裂孔。可採用 :雷射光凝固、透鞏膜光凝、電燒或冷凍凝固,使裂孔周圍產生炎症反應以閉合裂孔;再根據視網膜剝離的情況,選擇鞏膜局部扣壓術、鞏膜環扣術,複雜病例選擇玻璃體切除手術、氣體或矽油玻璃體腔內充填等手術,使視網膜復位

視網膜剝離約90%的裂孔性視網膜剝離可手術成功。鋸齒緣離斷、小裂孔、有分界線的視網膜剝離較易復位。而巨大裂孔成功率低

視網膜剝離視力的恢復取決於黃斑剝離與否以及剝離時間的長短。黃斑未剝離或剝離時間短暫者,其視力預後良好;否則即使視網膜完全復位,黃斑功能也多不能恢復。因此應及早手術治療。一眼有視網膜剝離,應散瞳檢查對側眼,以便防治,如有格子狀變性,可做預防性光凝固雷射治療

注意!急性而且有症狀的飛蚊症患者,有8%15%會合併視網膜破洞。頭部反覆晃動,眼球受外力傷害或是發生病變時,包括:撞擊、穿刺傷、手術、眼睛內發炎或出血等,也都會刺激後玻璃體分離的提早發生,較易拉扯視網膜而產生病變。患有糖尿病或是其他內科疾病的患者,也有可能併發玻璃體出血,形成類似飛蚊的症狀。避免搖頭晃腦

 

玻璃體視網膜介面異常(vitreoretinal interface abnormalities) 包括三種病變:

玻璃體黃斑牽拉症候群、特發性視網膜前膜(IPRMG) or 黃斑皺褶(macular pucker)特發性黃斑裂孔

 

玻璃體黃斑牽拉症候群(vitreomacular traction syndrome, VMT)由於在黃斑部的玻璃體後皮質分離不完全,存在異常粘連和牽拉所致,黃斑部也可淺脫離。可為雙側。症狀:視物變形、視力下降。可行玻璃體切除術 

黃斑部裂孔Macular hole症狀:中心視力模糊,視物變形;徵候:中央窩圓形破孔;原因:可因外傷、變性、長期黃斑囊樣水腫、高度近視、玻璃體牽拉等引起。中心視力明顯下降。短期內可見視力明顯下降及中心視野絕對暗點,高度近視眼的黃斑裂孔,發生視網膜脫離的機會很大,需行視網膜脫離復位手術或玻璃體手術治療

在老年人相對健康的眼,無其他病因發生的黃斑裂孔,稱為特發性黃斑裂孔。常發生於6080歲。因玻璃體後皮質收縮、對黃斑的切線或前後牽拉而形成。

黃斑裂孔(macular hole)Gass分期法:第1期為形成前期,發生中心凹脫離,視力輕度下降,檢眼鏡檢查,中心凹呈黃色點或有小的黃色環,約一半病例會自發緩解。第2期黃斑裂孔形成,有中心凹或其周圍的全層裂孔,通常<400μm,視力明顯下降。第3期裂孔變大(>400μm),玻璃體後皮質仍與黃斑粘連。在2期或3期,玻璃體皮質會形成裂孔前方的蓋膜。第4期,玻璃體後皮質完全脫離,伴較大的全層黃斑裂孔

黃斑部圓孔(macular hole)雙側發生率 25%30%一眼已發生裂孔,另眼無玻璃體後脫離時,發病危險性較大。對23期裂孔可行玻璃體手術治療

黃斑部皺褶(macular pucker)視網膜前膜(epiretinal membrane,ERM)黃斑部皺褶發生在視網膜內表面上,是由於視網膜膠質細胞、視網膜色素上皮的移行、增生而形成的纖維化膜。膜的收縮可使黃斑發生皺褶、變形,黃斑水腫,引起視力下降和視物變形。常見於50歲以上,男女都可發病,20%為雙側。黃斑部皺褶可發生於多種病變。也可發生在無任何眼病的老年人,稱特發性黃斑視網膜前膜(IPRMG)

黃斑部皺褶(macular pucker)大多存在後玻璃體分離,但可能留下少量後皮質與黃斑粘連,引起內界膜裂開,膠質細胞由裂口從視網膜長出,沿視網膜表面或殘留的玻璃體後皮質增生。視網膜前膜收縮使視網膜內表面皺褶,出現放射狀條紋,小血管被牽拉而伸直、扭曲和變形,嚴重時可致黃斑水腫或淺脫離。可引起視物變形,視力有不同程度影響

黃斑皺褶的治療:黃斑皺褶(macular pucker)75%可保持0.5以上;71%視力不變。如果視力低於0.3以下,可考慮手術剝除。在視網膜前膜較厚並遮擋中心凹,視力明顯下降或變形時,可採用玻璃體手術剝除前膜

外傷性的視網膜病變:Commotio retinaeBerlin’s edema外傷性黃斑部圓孔

增生性玻璃體視網膜病變proliferative vitreoretinopathy, PVR):是裂孔性視網膜剝離手術後的併發症。常見於過強的冷凝電凝、巨大裂孔、多發視網膜裂孔、長期的孔源性視網膜脫離、多次眼內手術等情形。PVR是視網膜剝離復位手術失敗的主要原因,其發病機制:PVR本質上其實是眼組織對損傷的過度修復反應。視網膜色素上皮細胞從裂孔內游離、移行、增生並轉化,如轉變為成纖維樣細胞,分泌膠原。視網膜色素上皮細胞還可表達和分泌多種炎性因素和生長因子,趨化更多的細胞移行、增生。在視網膜前後表面和玻璃體後面形成細胞性增生膜。膜的收縮引起牽拉性視網膜脫離,視網膜僵硬、縮短,最終喪失功能

增生性玻璃體視網膜病變(PVR) 的治療取決於其增殖程度及範圍。手術成功率在45%~80%左右,手術失敗的主要原因是視網膜表面細胞的再次增生。多數病例視力預後差。至於PVR的藥物治療仍處於研究階段,目前僅類固醇普遍應用於臨床,可減輕炎症反應,可能對PVR有預防作用。

 

(本文摘錄整理自臨床眼科學(藝軒)以及眼病學(宏欣文化),相片部份由作者提供)



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